Agencias

Un equipo internacional liderado por investigadores de la Fundación española Pasqual Maragall corroboró, en un estudio con una amplia cohorte y biomarcadores, la relación entre mala calidad del sueño y un mayor riesgo de desarrollar alzhéimer en personas sin deterioro cognitivo.

Los resultados del análisis, liderado por el Barcelonaßeta Brain Research Center (BBRC), de Pasqual Maragall, se publican en la revista científica Brain Communications y pueden ser relevantes para ayudar a definir futuras terapias.

La relación entre calidad del sueño y alzhéimer se había estudiado en investigaciones anteriores, pero esencialmente a partir de datos epidemiológicos -comparando las frecuencias de los síntomas o las enfermedades- y sobre muestras de población pequeñas.

Para este estudio, hecho público ayer, se empleó la cohorte más grande hasta la fecha (el estudio europeo de cohortes longitudinales para prevención de la demencia por alzhéimer) y se añadieron biomarcadores de líquido cefalorraquídeo, que predicen incrementos futuros de la patología en personas sin síntomas identificables de la enfermedad de Alzheimer.

Gracias a estos datos, los investigadores pudieron validar la hipótesis de que la falta de sueño está asociada con esos biomarcadores.

El equipo del BBRC, en colaboración con investigadores de la Universidad de Bristol, Reino Unido, analizaron los datos de 1.168 adultos mayores de 50 años, incluyendo biomarcadores de la enfermedad de Alzheimer en el líquido cefalorraquídeo, rendimiento cognitivo y calidad del sueño.

Sueño corto

"A través de estos análisis, pudimos estudiar asociaciones entre los principales biomarcadores de la enfermedad de Alzheimer y diferentes medidas de la calidad del sueño, como su puntuación total, duración, eficiencia y alteración", destacó el doctor Oriol Grau, investigador del BBRC.

Mediante el análisis de muestras de líquido cefalorraquídeo de 332 participantes tomadas al inicio y después de un período promedio de 1,5 años, los investigadores pudieron evaluar el efecto de la calidad del sueño inicial sobre el cambio en los biomarcadores del mal de Alzheimer a lo largo del tiempo.

Entre otros hallazgos, se demostró que una duración corta del sueño, inferior a siete horas, se asocia con valores más altos de proteínas tau, biomarcadores clave para medir el riesgo de Alzheimer en la fase preclínica, es decir, antes de la aparición de los síntomas de la enfermedad.

"Nuestros resultados refuerzan aún más la hipótesis de que la interrupción del sueño puede representar un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer", resaltó la también investigadora del BBRC Laura Stankeviciute.

"Por ello, son necesarias investigaciones futuras para probar la eficacia de las prácticas preventivas, diseñadas para mejorar el sueño en las etapas presintomáticas de la enfermedad, con el fin de reducir la patología de la enfermedad de Alzheimer", añadió.

1.168 adultos de más de 50 años, sin deterioro cognitivo, participaron en el estudio que duró un año y medio.

Una misión arqueóloga egipcio-dominicana de la Universidad de Santo Domingo descubrió un túnel de 1.305 metros de largo que data de la época greco-romana, cerca del Templo Taposiris Magna, en la ciudad mediterránea de Alejandría.

El Ministerio de Turismo y Antigüedades de Egipto explicó que el túnel, excavado en la roca, es de dos metros de alto y se ubica a 13 metros bajo tierra.

La misión, encabezada por la arqueóloga Kathleen Martínez, halló cerca del templo las cabezas de dos estatuas hechas de alabastro, una de ellas de una persona del período ptolemaico y la otra probablemente una representación de la esfinge.

Martínez, que calificó el túnel de "un milagro de la ingeniería", explicó que "los estudios iniciales indican que su diseño arquitectónico es muy similar al diseño del Túnel Yubilinus en Grecia, pero es más largo".

Añadió que una parte del túnel descubierto está sumergida bajo las aguas del Mediterráneo y que la misión encontró varias vasijas y tinajas de cerámica, así como un bloque rectangular de piedra caliza, bajo los sedimentos de lodo.

"Numerosas evidencias arqueológicas demostraron que existe una parte de los cimientos del Templo de Taposiris Magna que se encuentra sumergida bajo el agua, y la misión está trabajando para destaparla", agregó.

Asimismo, subrayó que al menos 23 terremotos sacudieron la costa mediterránea egipcia entre los años 320 y 1303 d.C., lo que provocó el derrumbe de parte del Templo de Taposiris Magna y su hundimiento.

Buscando a cleopatra

La misión informó en enero del hallazgo de 16 catacumbas grecorromanas con sus respectivas momias en la necrópolis de Taposiris Magna, y que dan pistas de las características de la momificación en esa época.

Los descubrimientos muestran que el templo de Alejandría fue construido por el rey Ptolomeo IV, que gobernó del 221 a.C. al 204 a.C.

Kathleen Martínez lidera desde 2005 en el complejo arquitectónico de Taposiris Magna una búsqueda incansable de la tumba de Cleopatra, quien, según la historia, se suicidó en el año 30 d.C después de que su amante, el general romano Marco Antonio, se desangrara en sus brazos.

Muchas enfermedades cerebrales como la epilepsia están causadas por la excesiva actividad de un pequeño número de células. Ahora, científicos desarrollaron y probaron con éxito en ratones una nueva terapia génica capaz de dirigirse solo a esas neuronas hiperactivas y preservar las que actúan con normalidad.

Su descripción se publica en la revista Science y, según sus responsables, el nuevo tratamiento fue más eficaz que las anteriores terapias génicas o los fármacos anticonvulsivos probados en el mismo modelo, con una reducción de alrededor del 80% de las crisis espontáneas en los ratones epilépticos.

Aunque las terapias génicas podrían ser una forma prometedora, tienden a dirigirse indiscriminadamente a todas las neuronas de una determinada región del cerebro en lugar de a los circuitos problemáticos específicos responsables de desencadenar el episodio. Esto provoca que un tercio de los pacientes respondan mal a los tratamientos.

Para resolverlo, el equipo liderado por científicos de la University College London, desarrolló una estrategia de terapia génica que autoselecciona las neuronas patológicamente hiperreactivas y reduce su excitabilidad. Esta fue probada en modelos de epilepsia en ratones y en células neuronales en cultivo.

La estrategia trabaja a demanda de la actividad epiléptica y se regula por sí misma, por lo que puede utilizarse sin tener que decidir "a priori" qué células cerebrales atacar, describen los investigadores (el enfoque utiliza el gen Fos para controlar el gen Kcna1, que codifica un gen inhibidor que calma la actividad neuronal).

Se puede normalizar

"Inventamos una terapia génica que se activa sólo en las células hiperactivas y se desactiva si la actividad vuelve a ser normal", resume en un comunicado Gabriele Lignani, de la universidad británica.

En teoría, defienden sus responsables, esta podría utilizarse también para otras enfermedades, como el párkinson, la esquizofrenia y los trastornos del dolor, en los que algunos circuitos cerebrales están hiperactivos.

"Nuestros resultados indican que la actividad de las células cerebrales puede normalizarse y que este enfoque puede utilizarse para tratar importantes enfermedades neuropsiquiátricas que no siempre responden a la medicación", concluye por su parte Dimitri Kullmann.

Para José María Serratosa, neurólogo especializado en epilepsia en el Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz, se trata de un trabajo de excelente calidad realizado por un grupo de investigación de reconocido prestigio en el campo de la epilepsia.

Aunque queda trabajo para su desarrollo preclínico y clínico, "es probable que esta forma de tratamiento se instaure en el futuro cercano", dice.